第二类 ADE 效应机制是抗体导致的免疫过激反应。造成过激行为的并非“外人”，而是过度的 Fc 介导的免疫细胞功能，以及抗体依赖的免疫复合物的形成 （图 3b）。病理上表现为病症加重，包括检测到的免疫病理学和炎症标识物水平升高。
RSV （呼吸道合胞病毒）和Measles （麻疹）病毒所导致的肺炎便是典型的病例（图 3b）。非中和抗体和抗原会形成免疫复合物，并沉积于气道中；随之而来的是大量被分泌的炎症因子和被招募的免疫细胞，进而又激活了补体途径。最终在过度的炎症作用下，虽然病毒的清除工作开展顺利，但是肺部组织的损伤也加重了。
值得注意的是，两种 ADE 机制都可能由非中和抗体（non-neutralizing antibodies），或者低于保护作用滴度的中和抗体引发。而这也就为疫苗的研发工作敲响了警钟：为避免 ADE 效应，疫苗最好是只会让人体生成高于保护作用滴度的中和抗体；否则产生非中和抗体和低滴度中和抗体的疫苗都存在 ADE 效应的风险。
上篇就写到这里，下篇笔者会继续讨论， ADE 效应到底会不会成为 COVID-19 疫苗研发的绊脚石。
参考资料
Lee W S, Wheatley A K, Kent S J, et al. Antibody-dependent enhancement and SARS-CoV-2 vaccines and therapies[J]. Nature microbiology, 2020: 1-7.
